心脏杂音的产生机制,杂音的特征,各瓣膜区常

作者:心脏杂音的产生机制,杂音的特征,各瓣膜区常 来源:未知 2021-10-12 00:19   阅读:

心脏杂音的产生机制,杂音的特征,各瓣膜区常见杂音的临床意义(九)心脏杂音的产生机制,杂音的特征,各瓣膜区常见杂音的临床意义1.心脏杂音的产生机制心脏杂音是指除心音和额

心脏杂音的产生机制,杂音的特征,各瓣膜区常见杂音的临床意义

 

(九)心脏杂音的产生机制,杂音的特征,各瓣膜区常见杂音的临床意义

1.心脏杂音的产生机制  心脏杂音是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。它可与心音分开或相连续,甚至完全遮盖心音。正常情况下,人的血液在血管腔内是分层流动的,其中央部流速最快,越远离中央部越慢,边缘部最慢,称为层流,不发出声音。血液在一定管径、一定黏性系数下从层流变为湍流的速度是固定的。当血流速度达到或超过层流变为湍流的速度时即产生湍流场,出现杂音。当血流加速、异常血流通道或血管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。

具体机制是:

①血流加速:血流速度越快,就越容易产生漩涡,杂音也越响。见于剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等。

②瓣膜狭窄或大血管通道狭窄:血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音,是形成杂音的常见原因,如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等。

③瓣膜关闭不全:血流通过关闭不全的部位会产生漩涡而出现杂音,也是形成杂音的常见原因,见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病等。

④异常血流通道:血流通过异常通道会产生漩涡而产生杂音,如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等。

⑤心腔异物或异常结构:心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端漂浮,均可扰乱血液层流而出现杂音。

⑥大血管瘤样扩张:血液在流经血管瘤时会形成涡流而产生杂音。

2.杂音的特征与听诊要点

(1)最响部位  杂音最响部位常代表病变瓣膜的部位。一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。如杂音在心尖部最响,提示二尖瓣病变

(2)杂音是否传导  器质性杂音常沿血流方向远处传导或借周围组织向远处扩散。一般而言器质性杂音多向远处传导,而功能性杂音多较局限,传的愈远,声音愈弱,但性质不会改变。杂音的传导方向都有一定规律。如:二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导,主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导,而二尖瓣狭窄的隆隆样杂音则较局限而不向他处传导。

(3)杂音出现的时期  不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、双期杂音(收缩期和舒张期均出现但不连续),一般认为舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音,而收缩期杂音则有器质性和功能性两种。

(4)性质  指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。一般而言,功能性杂音较柔和,器质性杂音较粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、叹气样和鸟鸣样等。不同音色与音调的杂音,反映不同的病理变化。

(5)强度  即杂音的响度。一般采用Levine 6级分级法,主要指收缩期杂音,对舒张期杂音的分级也可用此标准,但亦有人只分轻、中、重三级,见表3-4。

杂音分级的记录方法:杂音级别为分子,6为分母。如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。一般认为3/6级或以上的杂音多为器质性病变。

杂音形态:是指在心动周期中杂音强度的变化规律,用心音图记录,构成一定的形态。常见杂音的形态有5种:①递增型杂音:杂音由弱逐渐增强,如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。②递减型杂音:杂音由强逐渐减弱,如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音。③递增递减型杂音:杂音由弱逐渐增强,再由强逐渐减弱,如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音。④连续型杂音:杂音由收缩期开始,逐渐增强,舒张期开始渐减弱,见于动脉导管未闭。⑤一贯型杂音:强度大体保持一致,如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。

(6)体位、呼吸和运动对杂音的影响  经体位改变、运动或深吸气、呼气及屏气等动作可使某些杂音增强或减弱,有助于杂音的判别。

体位改变的影响:二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音左侧卧位更明显;主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音前倾坐位更清楚;仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。

呼吸的影响:深吸气时胸腔负压增加,回心血量增多及肺循环血容量增加,右心排血量增加,使右心相关的杂音增强,如三尖瓣与肺动脉瓣狭窄与关闭不全。深呼气时则相反,胸腔压力增高,肺血管床阻力增加,肺循环血容量减少,流入左心血量增加,结果使二尖瓣和主动脉瓣狭窄与关闭不全的左心杂音增强当深吸气后紧闭声门,用力作呼气动作(Valsava)时胸腔压力增高,回心血量减少,经瓣膜产生的杂音一般都减轻,而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。

运动的影响:运动使心率增快,心搏增强,在一定范围内亦使杂音增强。

3.常见杂音的临床意义  杂音的听取对心血管疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值,但有杂音不一定有心脏病,有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音和功能性杂音。功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音以及有临床病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音;后者局部无器质性病变,它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。这类功能性杂音多见于收缩期。生理性与病理性杂音的鉴别如表3-5。

根据杂音出现在心动周期中的时期与部位,将杂音的特点和意义分述如下:

(1)收缩期杂音

二尖瓣区:①功能性:常见于运动、贫血、高热、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级,时限短,传导不明显,较局限。②相对性:见于左心增大引起的二尖瓣关闭不全,如高血压性心脏病、冠心病和扩张型心肌病等。杂音呈柔和的吹风样,传导不明显。③器质性:主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、吹风样、响亮高调,强度在3/6级以上,呈递减型,持续时间长,可占全收缩期,甚至遮盖S1,并向左腋下传导,吸气时弱,呼气时强,左侧卧位最清楚。

主动脉瓣区:①器质性:多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性,响亮而粗糙,向颈部传导,常伴有震颤,且A2减弱。相对性:见于升主动脉扩张,如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和,常有A2亢进。

肺动脉瓣区:①生理性:非常多见,尤其在儿童、青少年中。呈柔和、吹风样、强度2/6级以下,时限较短。②相对性:见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。为肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音。听诊特点与生理性类似,P2亢进。③器质性:见于肺动脉瓣狭窄,杂音呈喷射性、粗糙,强度在3/6级以上,常伴有震颤且P2减弱。

三尖瓣区:相对性:多见于右心室扩大的病人,如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰,因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音性质柔和、吹风样,强度3/6级以下,吸气时增强,可随病情好转,心腔缩小而消失。由于右心室增大杂音部位可移向左侧近心尖处,须注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。②器质性:极少见,听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似,但不传至腋下。可伴颈静脉收缩期搏动。

其他部位:常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤,有时呈喷射性,提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。

(2)舒张期杂音

二尖瓣区:①器质性:主要见于风湿性二尖瓣狭窄,听诊特点为心尖S1亢进,局限于心尖的舒张期低调、隆隆样、递增型杂音,常伴有震颤。②相对性:主要见于较重度的主动脉瓣关闭不全,导致左室舒张期容量负荷过高,使二尖瓣基本处于半关闭状态,呈现相对性狭窄而产生杂音,称Austin Flint杂音。与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别如表3-6。

主动脉瓣区:见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈柔和、叹气样,常向胸骨左缘及心尖部传导,于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。常见于风湿性主动脉瓣关闭不全、先天性主动脉瓣关闭不全等。

肺动脉瓣区:多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈柔和、吹风样,常伴有P2亢进,称Graham Steell杂音常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。

(3)连续性杂音  常见于先心病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮,似机器转动样,位于胸骨左缘第2肋间稍外侧,常伴有震颤。

 

(十)心包摩擦音的听诊特点、部位及临床意义

1.心包摩擦音的听诊特点  心包膜由于某些原因致纤维蛋白沉积而变得粗糙,心脏搏动时产生摩擦而产生的声音。性质粗糙,高音调、搔抓样、很近耳,与心搏一致。似指腹摩擦耳廓的声音与呼吸无关。

2.心包摩擦音的听诊部位  通常在胸骨左缘第3、4肋间隙处较易听到。

3.心包摩擦音的临床意义  常见于感染性、风湿性心包炎,急性心肌梗死(AMI), 尿毒症,系统性红斑狼疮(SLE)等。液体量多时摩擦音可消失。

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